Статья 3 из цикла "Нейробио-психоБлог". Что происходит с нейропластичностью и когнитивной гибкостью при тревоге и депрессии?

24.04.2026

Вы когда-нибудь ловили себя на том, что:

  • одна и та же тревожная мысль крутится в голове часами, и вы не можете ее остановить?

  • вы понимаете, что эмоциональная реакция слишком сильная, но ничего не можете с собой поделать?

  • раз за разом выбираете одно и то же неадаптивное поведение, даже зная, что оно вам не помогает?

Это не «слабость воли». И не «вы просто не стараетесь».

Это устройство вашего мозга. А точнее — то, что наука называет когнитивной ригидностью.

Сегодня — третья заметка из нашего цикла о том, как реально работает мозг в терапии. Мы уже говорили о нейропластичности (способности мозга перестраиваться) и когнитивной гибкости (механизме, который закрепляет изменения). А теперь посмотрим на обратную сторону: что происходит с этими системами при тревожных и депрессивных расстройствах.

Почему это важно? Потому что понимание механизма снимает стыд и самообвинения. Вы увидите: ваши симптомы — не «характер», а биология. И у этой биологии есть решение.

Что такое когнитивная ригидность простыми словами

Если когнитивная гибкость — это способность мозга переключаться между разными способами мышления, находить новые пути и менять поведение, когда старое не работает, то ригидность— это застревание.

Мозг как будто «фиксируется» на одной мысли, одной интерпретации, одном поведении, и не может выбрать другую модель, даже если эта ведет в тупик.

При тревоге и депрессии эта ригидность — не случайный сбой. Это системное нарушение, у которого есть четкие нейробиологические причины.

Что происходит в мозге при тревоге и депрессии?

Исследования показывают (Peña, 2025; Yi et al., 2025): при этих состояниях наблюдается дефицит нейропластичности — например, потеря синапсов (контактов между нейронами) в префронтальной коре. А префронтальная кора — это наш «центр управления», который отвечает за осознанный выбор, регуляцию эмоций и… да, за когнитивную гибкость.

Когда синапсов становится меньше, мозгу трудно:

  • переключаться между задачами,

  • находить альтернативные интерпретации,

  • тормозить автоматические тревожные реакции.

Клинически это проявляется как раз тем самым застреванием, о котором мы говорили выше.

Как именно выглядит ригидность?

При тревоге:

  • Вы не можете переключить внимание с угрожающего или неприятного контента. Мысль «а вдруг случится что-то плохое» крутится бесконечно.

  • Это ведет к руминациям — постоянному «пережевыванию» одних и тех же страхов.

  • На поведенческом уровне — вы начинаете избегать ситуаций, которые когда-то вызвали тревогу. Даже если они уже давно безопасны. Мозг «застрял» в старом прогнозе: «там опасно», и не может его обновить.

    При депрессии:

    • Недостаток гибкости мешает регулировать негативные эмоции. Вы застреваете в плохом настроении, и оно не отпускает.

    • "Туннельное зрение": кажется, что «всё плохо» и «так будет всегда», потому что мозгу трудно увидеть альтернативу.

    Исследования (Gosling, 2025) показывают: уровень когнитивной гибкости снижен при депрессии в среднем на 0,7 стандартного отклонения по сравнению со здоровыми людьми. Это значимая разница. И чем тяжелее состояние, тем ниже гибкость.

    Откуда берется ригидность? Взгляд на ранний стресс

    Исследования (Peña, 2025) показывают, что корни могут уходить в детство.

    Ранний стресс способен «закодировать» изменения в эпигеноме — надстройке над нашими генами. Эти изменения подавляют экспрессию гена BDNF (белка, который поддерживает рост и выживание нейронов). В результате мозг во взрослом возрасте теряет пластичность, становится ригидным и избыточно реагирует на даже незначительный стресс.

    Это не приговор. Это — предрасположенность, которую можно скорректировать. Но для понимания себя важно знать: ваша ригидность могла появиться не сегодня и не из-за того, что вы «слабы», а из-за того, что ваш мозг когда-то настроился на выживание в неблагоприятной среде.

    Почему это важно для терапии?

    Когнитивная гибкость — это не просто «интересная характеристика». Это:

    • Предиктор исхода: уровень гибкости предсказывает, насколько успешной будет терапия и низок ли риск рецидива (Yi et al., 2025).

    • Медиатор изменений: улучшая гибкость (через психотерапию, физическую активность, когнитивную ремедиацию), мы снижаем тревожность и депрессию.

    • Инструмент: КПТ (и особенно подходы третьей волны) — это структурированная тренировка именно когнитивной гибкости. Каждый сеанс, каждый вопрос «что еще это может значить?», каждый поведенческий эксперимент — это тренажер для вашего мозга.

    Что дает развитие когнитивной гибкости?

    Люди с высокой когнитивной гибкостью:

    • лучше справляются с неопределенностью (а это — когнитивный корень тревоги);

    • рассматривают проблемы как решаемые задачи, а не как катастрофу;

    • имеют более устойчивую психику (резилентность) и меньше рискуют получить рецидив после стресса.

    Когнитивная гибкость — это не «врожденный талант». Это навык, который тренируется. И именно этим мы и занимаемся в терапии.

    Итог: не стыд, а понимание

    Если вы узнали себя в этом тексте — знайте:

    • Ваше застревание, руминации, невозможность переключиться — это не лень и не слабость.

    • Это реальная нейробиологическая особенность работающего в условиях дефицита мозга.

    • Эта особенность поддается коррекции.

    • Психотерапия (и КПТ в частности) — это инструмент, который восстанавливает нейропластичность и тренирует гибкость.

    В моем блоге — информация, основанная на научных данных. Если хотите понять свой мозг глубже и научиться им пользоваться эффективнее — вы по адресу.

    Статья опирается на данные нейробиологических исследований, включая работы отмеченных в предыдущей статье Gosling (2025) – когнитивная гибкость как трансдиагностическая мишень, и Yi et al. (2025) – когнитивная гибкость как предиктор долгосрочного исхода, а так же Peña (2025) – эпигенетическое праймирование и ригидность.

    Peña C.J. Epigenetic regulation of brain development, plasticity, and response to early-life stress // Neuropsychopharmacology. – 2025. – Vol. 51, No. 1. – P. 5-15. – DOI:10.1038/s41386-025-02179-z.

    Share